Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз - это состояние повышенной эндокринной активности паращитовидных желез.

Околотиреоидная железа - это скопление округлых телец, расположенных сзади щитовидной железы, непосредственно примыкая к ней. У человека чаще всего 4 таких тельца (по 2 со стороны левой и правой доли щитовидной железы). Эти органы вырабатывают паратгормон (ПТГ). Регуляция деятельности паращитовидных желёз осуществляется по принципу обратной связи. Снижение уровня кальция в крови активирует выработку паратгормона. В результате происходит распад костной ткани с высвобождением кальция в кровоток. Одновременно возрастает выделение фосфора с уриной, что направлено на поддержание кальциево-фосфорного баланса. Биологическое действие паратгормона во многом определяется длительностью его повышения. Так, при однократном скачке, наоборот, стимулируется образование кости. Если же наблюдается длительное повышение концентрации паратгормона, то костная ткань разрушается. Чаще всего гиперпаратиреоз встречается у пациентов на 4-5-м десятилетии жизни. В группу риска входят женщины постменопаузального возраста и пациенты с мочекаменной болезнью. Повышенный уровень кальция в крови - главенствующий лабораторный признак первичной формы гиперфункции околощитовидных желез (ОЩЖ). Повторное обнаружение этого признака является показанием для определения активности паратгормона. Основной метод топической диагностики - сцинтиграфия околощитовидной железы с технецием. УЗИ не всегда информативно в оценке этого состояния. Чаще всего причиной гиперапартиреоза является опухоль паратиреоидных желез. Поэтому базовым методом лечения считается хирургический.

Симптомы гиперпаратиреоза не отличаются специфичностью, и заболевание длительное время протекает субклинически. Обычно подозрение на эту патологию появляется при случайном выявлении остеопороза, "беспричинных" низкоэнергетических переломов, при изменении уровня кальция в крови (повышение или понижение), мочекаменной болезни. При развитии стойкого гиперпаратиреоза клинические проявления весьма разнообразны и зависят от преморбидного фона (сопутствующих заболеваний и состояний). Из ранних клинических признаков гиперпаратиреоза, как правило, выявляется диффузный остеопороз. Среди внутренних органов обычно выявляется наличие конкрементов в почках или мочевом пузыре. Нередко обнаруживается ассоциированная патология пищеварительной системы - язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки. Такие пациенты предъявляют жалобы на диспепсию - тошноту, рвоту, отрыжку, вздутие живота, нарушение стула и т.д. Высокий уровень кальция в крови способствует повышению артериального давления, нарушениям сердечного ритма, кальцификации стенок артерий и миокарда. Гиперкальциемия может провоцировать нейропсихические нарушения.

Наиболее распространенной причиной гиперпаратиреоза первичного является одиночная аденома (паратирома). Намного реже обнаруживаются множественные опухоли. Возможна также идиопатическая гиперплазия паратиреоидной железы. В 1-5% случаев имеет место злокачественное перерождение эпителиальных клеток. Вторичный гиперпаратиреоз чаще ассоциирован с низким уровнем витамина Д в крови или хронической патологией почек. Реже в качестве причины обнаруживается синдром нарушенного всасывания, недостаточность функции печени, применение фармакологических препаратов, которые изменяют обмен витамина Д в организме (кортикостероиды, антимикотические препараты). Низкий уровень кальция в крови стимулирует паратиреоидные железы. Подъем уровня паратгормона должен восстановить кальциево-фосфорный обмен в организме. Однако если эта ситуация продолжается длительное время, то вторичный гиперапартиреоз трансформируется в третичный.

Лабораторная диагностика гиперпаратиреоза имеет определенные особенности в зависимости от формы этого состояния. При первичной гиперфункции паращитовидных желёз выявляется увеличение концентрации кальция, снижение концентрации фосфата в плазме, увеличенное выделение кальция с уриной, снижение относительной величины канальцевой реабсорбции фосфатов, возрастание активности щелочной фосфатазы (характеризует скорость разрушения кости) в сыворотке крови. При вторичном гиперпаратиреозе уровень кальция в крови обычно снижен. В то же время содержание паратгормона повышено, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Для определения анатомической характеристики паращитовидных желёз принято использовать следующие методы: ультразвуковое сканирование щитовидной и паращитовидных желез; костная ультразвуковая денситометрия, которая позволяет выявить даже минимальное снижение минеральной костной плотности; радиоизотопные методы (радионуклидное сканирование паратиреоидных желез, сцинтиграфия, моно- и двухфотонная абсорбциометрия костей); лучевые методы (КТ, МРТ, позитронно-эмиссионная томография области шеи и средостения, рентгенография (томография) загрудинного пространства с контрастированием пищевода барием); рентген-сканирование костей (остеопороз выявляется, если потеряно 20-30% костной ткани); рентген-денситометрия кости - наиболее точный метод определения костной плотности; селективная артериография.

Лечение гиперпаратиреоза проводится у всех пациентов, даже в отсутствие клинической симптоматики. Подобное правило продиктовано тем, что на фоне этого состояния повышен риск внезапной смерти. В зависимости от формы заболевания может быть показана консервативная терапия или хирургическое вмешательство. Консервативное лечение Консервативная терапия проводится при вторичном гиперпаратиреозе. Она направлено на восстановление уровня витамина Д в крови, лечение заболеваний почек и пищеварительной системы. Хирургическое лечение При верификации опухоли или гиперплазии паратиреоидных желез единственным вариантом этиопатогенетического лечения является операция. При одиночной опухоли - проводится удаление пораженной железы. При гиперплазии - показано частичное иссечение с последующей коррекцией послеоперационного гипопаратиреоза.

Консервативная терапия проводится при вторичном гиперпаратиреозе. Она направлено на восстановление уровня витамина Д в крови, лечение заболеваний почек и пищеварительной системы.

При верификации опухоли или гиперплазии паратиреоидных желез единственным вариантом этиопатогенетического лечения является операция. При одиночной опухоли - проводится удаление пораженной железы. При гиперплазии - показано частичное иссечение с последующей коррекцией послеоперационного гипопаратиреоза.

Для предупреждения вторичного гиперпаратиреоза важно контролировать уровень витамина Д в крови и своевременно лечить заболевания почек, пищеварительной системы.

Чаще всего первичный гиперпаратиреоз является спорадическим. Однако эта патология может иметь генетическую подоплеку (до 10% случаев). Обычно в таких случаях симптомы появляются очень рано, а после хирургического удаления опухоли - высок риск рецидивирования и развития опухолей в других органах. Поэтому такие пациенты нуждаются в регулярном наблюдении эндокринолога в течение всей жизни.