Гематогенный остеомиелит

Входными воротами могут быть пиодермия, мастит, менингит, парапроктит, пневмония, осложнение катетеризации подключичной вены и другие заболевания стафилококковой этиологии. Золотистый стафилококк является доминирующим патогеном, однако возможны и другие возбудители заболевания: атипичные кокки; протей; стрептококк; синегнойная палочка. Как же эти бактерии могут попасть в костный мозг? Сформулирована сосудистая теория, согласно которой при гематогенном остеомиелите имеет место бактериальная эмболизация сосудов в перешечной области кости с дальнейшим нарушением кровообращения, воспалением и некрозом морфологических структур костного мозга и всей кости. Эмболия рассматривается как пусковой механизм последующего развития остеомиелита. Бактериальные эмболы переносятся током крови в метафиз и эпифиз (суставной конец кости), оседают в этих зонах и ведут к развитию местного гнойного воспаления. Этому способствуют застойные явления в концевых сосудах и изменения в их стенках под влиянием сенсибилизации. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются кости, которые быстро растут. Они имеют разветвленную сосудистую сеть, которая и является транзитером для потенциально опасных бактерий. Таким образом, наиболее уязвимыми зонами являются метафизы длинных трубчатых костей: дистальный отдел бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, проксимальный отдел плечевой кости и дистальный отдел лучевой кости. Гнойное воспаление распространяется по костно-мозговому каналу, при этом нарастает внутрикостное давление. Инфекция распространяется по гаверсовым каналам, что приводит к образованию поднадкостничного абсцесса и гнойного миозита. Ведущим звеном в патогенезе острого гнойного остеомиелита является повышение внутрикостного давления. Степень его нарастания определяет остроту, тяжесть и распространенность острого процесса. Чем выше уровень внутрикостного давления, тем более выражены расстройства внутрикостного и регионарного кровообращения и тем больше риск генерализации процесса. Хронический остеомиелит часто является неблагоприятным исходом острого процесса. Частота рецидивирования остеомиелита остается довольно высокой и составляет около 10%, во многом это связано с поздним обращением пациента за медицинской помощью, в результате чего деструкция кости становится значительной. В развитии заболевания большую роль играют эндогенные очаги инфекции и общее соматическое состояние пациента, формирующие сниженную иммунологическую резистентность организма. В свою очередь это приводит к нестойкому эффекту традиционного хирургического и антибактериального лечения и возникновению рецидивов костно-гнойного процесса. При хроническом процессе бактерии, локализуясь в костной ткани, интенсивно размножаются, индуцируя острую воспалительную реакцию и вызывая гибель клеток. Пораженная кость подвергается некрозу, и бактериальная воспалительная реакция, быстро распространяясь по гаверсовым канальцам кости, достигает периостальных (поверхностных) тканей. Значительные по размеру субпериостальные абсцессы могут формироваться довольно быстро. Отслаивая надкостницу, воспалительный инфильтрат нарушает кровоснабжение, вызывая нагноение и ишемические повреждения, приводящие к сегментарному некрозу кости и формированию секвестров