Диабетическая ретинопатия

Запись на консультацию

Если у вас есть симптомы этого заболевания, запишитесь на консультацию к профильному специалисту.

Что это такое

Диабетическая ретинопатия – это поражение сетчатой оболочки глаза на фоне неадекватной компенсации сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия является одной из самых частых причин новых случаев слепоты у людей старше 20 лет. Поэтому важно вовремя заметить признаки начального страдания сетчатки и по возможности устранить причинные факторы.

О заболевании

Морфологические проявления диабетической ретинопатии заключаются в наличии специфических аномалий сосудов и тканей сетчатки. При этом состоянии новообразованные ретинальные сосуды часто состоят только из базальной мембраны, превращаясь в хрупкие трубки. Диаметр артерий отличается вариабельностью, часто образуются микроаневризмы, которые в любой момент могут разорваться. Это приводит к кровоизлияниям и отеку. Помимо этого, образующиеся сосуды отличаются функциональной неполноценностью – транспорт кислорода через их стенку ухудшается. В результате сетчатка не получает должного питания. Нарастающая ишемия и гипоксия дополнительно активирует неоангиогенез. Вновь образованные сосуды также являются дефектными и вместо ожидаемой пользы впоследствии приносят вред, т.к. увеличивается количество кровоизлияний. Эти факторы делают диабетическую ретинопатию опасным состоянием, которое может приводить к полной утрате зрения, если вовремя не проведено лечение.

Виды

Согласно клиническим рекомендациям, выделяют 3 формы диабетической ретинопатии: Первая стадия – непролиферативная. На этом этапе имеются только единичные микроаневризмы и кровоизлияния, отек и экссудаты нерезко выражены. Вторая стадия – препролиферативная. Появляются венозные аномалии, а количество кровоизлияний и зон экссудации в разы возрастает. Третья стадия – пролиферативная. Патологические изменения заметно прогрессируют, в области множественных кровоизлияний разрастается соединительная ткань, образующиеся тяжи между сетчаткой и стекловидным телом увеличивают риск ретинальной отслойки, а это повышает вероятность слепоты. В зависимости от наличия или отсутствия осложнений выделяют следующие виды диабетической ретинопатии: без ретинальной отслойки; сочетающиеся с тракционной, регматогенной, отслойкой сетчатки.

Симптомы

На начальных этапах заболевания симптомы диабетической ретинопатии глаз отсутствуют, что является одной из причин запоздалой диагностики заболевания. Поэтому даже в отсутствие жалоб пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны регулярно наблюдаться у окулиста. Первый осмотр офтальмолога рекомендуется через 1,5-2 года от начала заболевания у больных сахарным диабетом первого типа и обязательно в период пубертата. Пациентам, у которых выявлен диабет второго типа, следует сразу же посетить окулиста, т.к. существовавшая определенное время хроническая гипергликемия могла запустить вторичное поражение сетчатки и важно его как можно раньше диагностировать. При благополучном течении заболевания осмотры повторяются 1 раз в год, а при выявлении патологии – 1 раз в квартал или в полгода. Тревожными симптомами ретинопатии, которые могут указывать на отслойку сетчатки, являются: значительное ухудшение остроты зрения; появление бликов и молний перед глазами; выпадение полей зрения; ломанность изображений; нарушение цветоощущения. При внезапном появлении хотя бы одного из перечисленных признаков стоит незамедлительно проконсультироваться с офтальмологом.

Причины

Непосредственная причина диабетической ретинопатии – это токсическое воздействие хронически повышенного уровня глюкозы на сетчатую оболочку глаза. Факторами, вызывающими прогрессирование диабетического поражения сетчатки глаза, являются: неадекватность уровня компенсации углеводного обмена – прослеживается прямая причинно-следственная связь; длительность нарушений углеводного обмена – чем дольше они существуют, тем сильнее страдает сетчатка, особенно центральная зона (макула); возраст пациента, особенно актуально для лиц, страдающих первым типом диабета – у них риск ретинопатии в детстве минимален, однако возрастает в период полового созревания, т.к. начинает много вырабатываться контринсулярных гормонов (способствуют повышению уровня глюкозы в крови); наличие ассоциированной артериальной гипертензии – подъем диастолического давления на каждые 10 мм рт. ст. в 2 раза повышает риск поражения сетчатки; дислипидемия – повышенный индекс атерогенности плазмы наносит дополнительный «удар» по внутриглазным структурам (опасным является повышение уровня триглицеридов и «вредного» холестерина в составе липопротеинов низкой плотности); диабетическая болезнь почек – прослежена тесная связь с уровнем протеинурии (количеством теряемого белка с мочой) и риском поражения сетчатки; период гестации – диабетическая ретинопатия при беременности может начать прогрессировать в связи с общей перестройкой обменных процессов (поэтому такие пациентки должны динамически приходить на осмотр к офтальмологу); табакокурение – вероятно, эта вредная привычка усиливает гипоксию и способствует спазму церебральных сосудов. Пусковым моментом патогенеза диабетической ретинопатии является хронически повышенный уровень глюкозы в организме. Это приводит к следующим патологическим реакциям: стимуляция альдозоредуктазной активности; усиленное гликирование белков (образуется соединение белок + углевод); нарушение системы миоинозитола; усиление окисления молекул глюкозы; изменение активности вазоактивных веществ (в норме должен быть баланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами). Происходящие биохимические нарушения приводят к ишемии сетчатки, что запускает процесс образования новых сосудов, которые якобы должны улучшить ее питание. Однако эти сосуды, как и образующиеся коллатерали, дефектны – их тонкая стенка быстро рвется. В сетчатке появляются кровоизлияния, твердые и мягкие экссудаты, отек. В патогенезе также играет роль активация системы свертывания крови. Нарастающая гипоксия и ишемия сетчатки приводит к избыточной продукции VEGF – фактора роста сосудов. В настоящее время на основе моноклональных антител созданы препараты, блокирующие VEGF и тем самым защищающие сетчатую оболочку глаза от повреждения.

Диагностика

Диагностика диабетической ретинопатии основывается на результатах офтальмоскопии – осмотра глазного дна. Это исследование проводится в темной комнате с применением специальных увеличивающих линз. Офтальмоскопические признаки диабетической ретинопатии – это: изменение диаметра и извитости сосудов сетчатой оболочки; образование сосудистых микрорасширений; отек макулы и периферических отделов сетчатки; наличие твердых и мягких экссудатов; очаги кровоизлияния; появление неоваскуляризации – новообразованных дефектных сосудов; пролиферация глии; соединительнотканные тяжи между стекловидным телом и сетчаткой. Диагноз выставляется на основании классификации диабетической ретинопатии по стадиям. Пациенту с этим заболеванием показано комплексное обследование органа зрения. В программу диагностики обычно входят: визометрия – оценка остроты зрения; тонометрия – измерение внутриглазного давления (ретинопатия может быть ассоциирована со вторичной глаукомой, к которой приводит патологическое разрастание сосудов в области радужки); рефрактометрия – измерение преломляющей способности глаза; ультразвуковое сканирование внутриглазных структур; оптическая когерентная томография; электрофизиологические исследования.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии глаз проводится и офтальмологом, и эндокринологом. Первый специалист занимается улучшением состояния сетчатки, а второй – помогает поддерживать уровень глюкозы и гликированного гемоглобина на оптимальном уровне. Консервативное лечение Специфическая консервативная терапия ретинопатии может включать в себя следующие направления: уменьшение вязкости крови (применяются антиагреганты); витаминно-минеральные комплексы; антиоксиданты. Однако при прогрессировании патологического процесса решается вопрос в пользу более радикальных методов – лазерной коагуляции, интраокулярной инъекции ингибитора VEGF-фактора. А в запущенных случаях, когда имеется отслойка сетчатки, показана витрэктомия – удаление стекловидного тела вместе с тяжами, которые обуславливают ретинальные тракции. Хирургическое лечение Внутриглазное введение ингибитора VEGF. Препарат подавляет действие VEGF-фактора, тем самым предупреждая патологическую неоваскуляризацию и связанные с ней кровоизлияния. Лазеркоагуляция. Обычно рекомендуется на препролиферативной стадии. Лазерная энергия помогает укрепить сосуды и предупредить разрыв дефектных капилляров. Витрэктомия и тампонада витреальной полости – это классическая операция при диабетической ретинопатии. Она предполагает удаление стекловидного тела вместе с тяжами и последующее введение в образованную полость либо медицинского газа, либо силикона. Тампонада необходима для того, чтобы обеспечить плотное прилегание сетчатки к сосудистой оболочке.

Консервативное лечение

Специфическая консервативная терапия ретинопатии может включать в себя следующие направления:
уменьшение вязкости крови (применяются антиагреганты); витаминно-минеральные комплексы; антиоксиданты.
Однако при прогрессировании патологического процесса решается вопрос в пользу более радикальных методов – лазерной коагуляции, интраокулярной инъекции ингибитора VEGF-фактора. А в запущенных случаях, когда имеется отслойка сетчатки, показана витрэктомия – удаление стекловидного тела вместе с тяжами, которые обуславливают ретинальные тракции.

Хирургическое лечение

Внутриглазное введение ингибитора VEGF. Препарат подавляет действие VEGF-фактора, тем самым предупреждая патологическую неоваскуляризацию и связанные с ней кровоизлияния. Лазеркоагуляция. Обычно рекомендуется на препролиферативной стадии. Лазерная энергия помогает укрепить сосуды и предупредить разрыв дефектных капилляров. Витрэктомия и тампонада витреальной полости – это классическая операция при диабетической ретинопатии. Она предполагает удаление стекловидного тела вместе с тяжами и последующее введение в образованную полость либо медицинского газа, либо силикона. Тампонада необходима для того, чтобы обеспечить плотное прилегание сетчатки к сосудистой оболочке.

Профилактика

Профилактика диабетической ретинопатии направлена на поддержание состояния нормогликемии. В свою очередь, хроническая гипергликемия приводит к прогрессированию патологического процесса, запускающего микрососудистые осложнения. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны: регулярно наблюдаться у эндокринолога; минимум трижды в течение дня измерять концентрацию глюкозы в крови (оптимальное количество раз контроля гликемии подскажет эндокринолог с учетом особенностей клинического случая); своевременно вводить инсулин при диабете 1-го типа и принимать сахароснижающие таблетки при заболевании 2-го типа; рационально питаться и следить за потреблением углеводов, подсчитывать хлебные единицы; регулярно сдавать липидограмму, чтобы оценить индекс атерогенности плазмы и при необходимости начать медикаментозную коррекцию; контролировать уровень артериального давления и поддерживать его в пределах нормы (чуть ниже верхней границы, чтобы уменьшить сосудистые риски). Поддержание удовлетворительного гликемического контроля достоверно снижает риск развития диабетической ретинопатии. Помимо этого, в рамках профилактики рекомендованы регулярные осмотры офтальмолога даже при отсутствии жалоб. Выявление начальных признаков страдания сетчатки позволит провести адресное лечение (лазеркоагуляцию, метаболическую терапию или анти- VEGF-терапию).

Реабилитация

Пациентам, которым выполнена витрэктомия и тампонада витреальной полости, на этапе реабилитации рекомендовано: избегать умеренной и тяжелой физической активности; купаться в душе, не принимать горячую ванну; не посещать спортзал; не наклонять голову; не готовить пищу на газовой плите; обеспечить длительное горизонтальное положение головы, чтобы создать условия для плотного прилегания сетчатки к хориоидее (если полость тампонирована газом, то лежать надо вниз головой, а если силиконом – то вверх); регулярно закапывать в конъюнктивальный мешок назначенные врачом препараты; приходить на контрольные осмотры к офтальмологу. После того, как будет достигнуто плотное прилегание сетчатки к подлежащей оболочке, большинство ограничений снимаются. Пациента о рекомендуемом режиме активности проинформирует офтальмолог на контрольном осмотре.